Ωμέγα-3 και αντιοξειδωτικά στην ψυχιατρική

Εισαγωγή

Οι πλείστοι Δυτικοί λαοί τυπικά τρώνε πολύ περισσότερα ωμέγα-6 και πολύ λίγα ωμέγα-3.Τούτο μπορεί να τείνει να εξουδετερώσει τα οφέλη των ωμέγα-3 και να οδηγήσει προς μια ανισόρροπη ωμέγα-6dμέγα-3 αναλογία, η οποία είναι γνωστό ότι προάγει χρόνια χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή. Κρέας, αβγά, κοτόπουλο, δημητριακά, διάφορα ψωμιά και τα πλείστα φυτικά έλαια είναι μεγάλες πηγές των ωμέγα-6 λιπαρών οξέων, ενώ τα ωμέγα- 3 λιπαρά οξέα ανευρίσκονται στα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, κραμβέλαιο, λιναρόσποροι, καρύδια, σογιέλαια και τα ψάρια των ψυχρών υδάτων, όπως ο τόνος, σολομός και το σκουμπρί. Η διατροφική θεραπεία - αν και παραμελημένη από το κύριο ρεύμα των γιατρών φαίνεται δικαιολογημένη στην ψυχιατρική και τη νευρολογία. Η συμπληρωματική χορήγηση αιθυλ-εικοσαπενταενοϊκού οξέος (Αιθυλ-ΕΡΑ, Ε-ΕΡΑ), αντιοξειδωτικών και Καρνοσίνης είναι πιθανό να βελτιώσει την πρόγνωση, πρακτικά, όλων των νευρολογικών και των ψυχιατρικών καταστάσεων. Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα είναι ισχυράνευροπροστατευτικά, όπως έχει επισημανθεί από γάλους ερευνητές(Lauritzen et al 2000).

Τα συμπληρώματα ιχθυελαίου είναι υγιεινότερα από την κατανάλωση ψαριού υψηλής περιεκτικότητας σε χλωριωμένους υδρογονάνθρακες και τοξικά βαρέα μέταλλα, όπως ο υδράργυρος. Τα ιχθυέλαια παρέχουν τα οφέλη των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων χωρίς τον κίνδυνο της τοξικότητας. Το καλύτερο κεκαθαρμένο ωμέγα-3 είναι το αιθυλ-ΕΡΑ λόγω της διπλής της απόσταξης (μοριακή και εν κενώ). Φαίνεται να είναι βοηθητικό σε μια ποικιλία νόσων, περιλαμβανομένης της διπολικής διαταραχής, κατάθλιψης, νευρικής ανορεξίας, διαταραχών πανικού, διαταραχής οριακής προσωπικότητας και της σχιζοφρένειας..

Στην παρούσα ανασκόπηση συγκεντρωνόμαστε στο ρόλο των Ε-ΕΡΑ και των αντιοξειδωτικών, ενώ τα αποτελέσματα της καρνοσίνης περιγράφονται λεπτομερώς σε ξεχωριστό κείμενο . Η καλύτερη κλινική απόκριση μπορεί να προσδοκάται όταν η συμπληρωματική θεραπεία με ιχθυέλαια, αντιοξειδωτικά (κατά προτίμηση καρνοσίνη), μαγνήσιο, φωσφοσερίνη και βιταμίνες του συμπλέγματος Β συνδυάζεται με τη συμβατική θεραπεία, όπως τα αντικαταθλιπτικά ή τα νευροληπτικά φάρμακα.

Ένας συνδυασμός είναι τελείως ασφαλής για μια μακρόχρονη συνεχή χρήση και ως συμπληρωματική θεραπεία σε οποιαδήποτε φαρμακοθεραπεία. Τα συμπληρώματα μάλλον προλαβαίνουν την όψιμη δυσκινησία και άλλες παρενέργειες των ψυχιατρικών φαρμάκων, όπως θα συζητηθεί αργότερα.

Το Αιθυλ-ΕΡΑ είναι το πρώτο παράδειγμα νευροδραστικών λιπιδίων, που εκπροσωπούν μια τελείως καινούργια τάξη ψυχοτρόπων ενώσεων. Το ΕΡΑ είναι το μόνο αντικαταθλιπτικό και αντιψυχωτικό ωμέγα-3 λιπαρό οξύ. Αναφορές περιπτώσεων και κάποιες μελέτες ελεγμένες με εικονικό φάρμακο τα έχουν βρει να είναι αποτελεσματικά στην κατάθλιψη, στη θεραπεία της μη αποκρινόμενης σχιζοφρένειας και στην όψιμη δυσκινησία. Είναι εξαιρετικά καλά ανεκτά χωρίς καμία από τις συνηθισμένες παρενέργειες, είτε των αντικαταθλιπτικών ή των νευροληπτικών. Πιθανώς δρα τροποποιώντας τη διαδικασία μετατροπής του μεταϋποδοχικού σήματος (Horrobin 2002; 2003). Σύμφωνα με τον Dr Basant K. Puri, με το E-EPA διεγείρεται η σύνθεση νέων βλαστοκυττάρων στον εγκέφαλο.

Το Ε-ΕΡΑ είναι ένα λιπαρό οξύ που κατασκευάζεται από το ιχθυέλαιο. Το Ε-ΕΡΑ διατίθεται τώρα σε κάψουλες περιεκτικότητας 70% και 90% (βλέπε προϊόντα). Το Ε-ΕΡΑ είναι 100% ασφαλές και μπορεί να είναι επωφελές για πρόσωπα με τις ακόλουθες καταστάσεις.

Στρες (Song et al 2003)
Διαταραχή υπερδραστηριότητας και ελλείμματος προσοχής (ADHD), δυσλεξία, δυσπραξία, δυσφαγία, αφασία και άλλα μαθησιακά και συμπεριφορικά προβλήματα σε παιδιά και ενηλίκους.
Επιληψία
Κατάθλιψη
Σχιζοφρένεια
Διαταραχή οριακής προσωπικότητας.
Άνοια (περιλαμβανομένης της νόσου Alzheimer και Huntington)
Σύνδρομο χρονίας κόπωσης ή μυαλγικής εγκεφαλίτιδας
Ινομυαλγία
Εκφύλιση της ωχρής κηλίδας του αμφιβληστροειδούς
Εγκεφαλικό επεισόδιο και τα επακόλουθά του
Νευρική ανορεξία
Διαταραχές πανικού

Μοριακή δομή του Ε-ΕΡΑ

Το Ε-ΕΡΑ λαμβάνεται ταυτόχρονα με οποιοδήποτε φάρμακο χορηγείται από τον ιατρό. Οι κλινικές δοκιμές δηλώνουν ότι η παραδοσιακή φαρμακευτική αγωγή μπορεί να περιοριστεί ή να σταματήσει, όταν η συμπληρωματική αγωγή ασκήσει τα πλήρη αποτελέσματά της. Συνιστάται ότι μαζί με το Ε-ΕΡΑ μπορεί να χορηγηθούν ταυτόχρονα και αντιοξειδωτικά, καθώς κυριαρχεί ένα ισχυρό οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο όλων των νευρολογικών και ψυχιατρικών ασθενών (Mahadik et al. 2001). Το ΕΡΑ προστατεύει τον εγκέφαλο από την εκφύλιση (Martin et al. 2002).

Μελέτες για τα ωμέγα-3 στην κατάθλιψη (πίνακας)

Οξειδωτικό στρες

Οξειδωτικό στρες υπάρχει στις ακόλουθες καταστάσεις (Mahadik et al. 2001):

Εγκεφαλικό επεισόδιο
Νόσος Alzheimer
Πλαγία Αμυοτροφική Σκλήρυνση
Άνοια
σύνδρομο Down
Αταξία του Friedrich
Νόσος του Huntington
Νόσος του Parkinson
Σχιζοφρένεια
Κατάθλιψη

Το οξειδωτικό στρες ταγκίζει και καταστρέφει τα λιπαρά οξέα στις κυτταρικές μεμβράνες και παράγει τοξικές ουσίες, όπως η μαλονδιαλδεΰδη (MAD) οι αντιδρώσες ουσίες του θειοβαρβιτουρικού οξέος (ΤΒΑRs). Αυτές οι τοξικές ενώσεις επιδεινώνουν την ανάπτυξη των ψυχιατρικών καταστάσεων. Το οξειδωτικό στρες μπορεί εύκολα να επιδειχτεί με τη δοκιμασία αναπνοής, η οποία μετράει το εκπνεόμενο αέριο πενθάνιο. Το οξειδωτικό στρες με τη σειρά του οδηγεί σε φλεγμονή, προκαλούμενου έτσι ενός φαύλου κύκλου. Η καρνοσίνη και το Ε-ΕΡΑ είναι αντιφλεγμονώδεις ουσίες, οι οποίες καταστέλλουν τις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, όπως η ιντερλευκίνη 8 (ΙL8) (περισσότερα).

Στην ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Ψυχιατρικής Εταιρείας, τρεις εξέχοντες ερευνητές- οι Dr. Jerry Cott , Dr. Joseph Hibbeln και ο καθηγητής Andrew Stoll συστήσανε για την κατάθλιψη υψηλής καθαρότητας ΕΡΑ και αντιοξειδωτικά. Έδωσαν επίσης στοιχεία για τα επωφελή αποτελέσματα των ωμέγα-3 στους διαύλους ασβεστίου των κυττάρων. Τα ευρήματά τους αυτά επιβεβαιώθηκαν από δύο άλλες νεότερες μελέτες (1, 2).

Τότε τι δημιουργεί το οξειδωτικό στρες;

Υπάρχουν πολυάριθμοι εσωτερικοί και εξωτερικοί παράγοντες που οδηγούν στην έκφραση των τοξικών ελευθέρων ριζών, περιλαμβανομένης της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, της χρόνιας φλεγμονής, του καπνίσματος, της υπερβολικής λήψης οινοπνεύματος, τα λιπαρά γεύματα, η στέρηση φρούτων και λαχανικών από τη δίαιτα, η πολυφαγία, η έλλειψη σωματικής άσκησης και η παχυσαρκία. Πολλές από αυτές τις εκθέσεις είναι συνηθισμένες στους ψυχιατρικούς ασθενείς. Επιπλέον η έλλειψη οξυγόνου, συνηθισμένη στο εγκεφαλικό επεισόδιο και τη στεφανιαία νόσο, οδηγούν σε οξειδωτικό στρες. Αυτό με τη σειρά του ενεργοποιεί το ένζυμο ΡLΑ2 (Bazan ym. 2002b), το οποίο μπορεί να καταστρέψει τα βασικά λιπαρά οξέα από τα εγκεφαλικά κύτταρα και να επηρεάσει την επαρκή λειτουργία της ντοπαμίνης, σεροτονίνης και άλλων νευροδιαβιβαστών.

Επιπλέον, ορισμένα συνθετικά φάρμακα, όπως τα νευροληπτικά (αλοπεριδόλη, φλουφανζίδη) προκαλούν οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο και μπορεί να βλάψουν τους νευρώνες (εγκεφαλικά κύτταρα). Ένα άλλο ψυχιατρικό φάρμακο η κλοπαζίνη, καθαυτή, δρά ως ελεύθερη ρίζα. Γιαυτό το λόγο τα νευροληπτικά που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της σχιζοφρένειας συχνά προκαλούν όψιμη δυσκινησία, ως παρενέργεια. Γιαυτό το λόγο συνιστώνται τα αντιοξειδωτικά ως προστατευτικά κατά της όψιμης δυσκινησίας (Mahadik et al. 2001). Χρήσιμα αντιοξειδωτικά για παράδειγμα είναι το πράσινο τσάι, τα ισοφλαβινοειδή της σόγιας, η βιταμίνη C και Ε, τα καρωτινοειδή, ο ψευδάργυρος, το σελήνιο, το πυρουβικό ασβέστιο και ιδιαίτερα η L-καρνοσίνη (L-Carnisine).

Η θεωρία των φωσφολιπιδίων είναι η βάση για τη θεραπεία με ΕΡΑ

Υπάρχει ένας αριθμός ανακοινώσεων για την ύπαρξη ελαττωμένων επιπέδων των βασικών λιπαρών οξέων μεταξύ των σχιζοφρενικών ασθενών. Αυτές οι μελέτες έχουν δημιουργήσει διάφορες υποθέσεις που προτείνουν την ύπαρξη έμφυτων ανωμαλιών στο μεταβολισμό των φωσφολιπιδίων και των λιπαρών οξέων και έχουν δώσει τη βάση για τις κλινικές θεραπευτικές δοκιμασίες.

Σύμφωνα με την επονομαζόμενη φωσφολιπιδική θεωρία, στις νευρολογικές και τις ψυχιατρικές καταστάσεις η ισορροπία των λιπαρών οξέων στις κυτταρικές μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων είναι ανώμαλη. Επακόλουθο αυτού είναι η βλάβη και η καταστροφή των φωσφολιπιδίων τους (Mahadik et al. 2002). Οι ασθενείς έχουν ανωμαλίες στη σύνθεση των λιπαρών οξέων των ερυθροκυττάρων και των εγκεφαλικών τους κυττάρων (Richardson et al. 2000a and 2000b).

Υπάρχουν προοδευτικές αλλαγές στους εγκεφάλους των σχιζοφρενικών ασθενών κατά τα αρχικά χρόνια μετά τη διάγνωση παρά την συνεχιζόμενη αντιψυχωτική φαρμακοθεραπεία. Αυτές οι προοδευτικές αλλαγές φαίνεται να είναι πιο εμφανείς στους μετωπιαίους λοβούς και να σχετίζονται με λειτουργική διαταραχή. Οι διασπάσεις της νευροανάπτυξης ή της νευρικής πλαστικότητας μπορεί να δράσουν μόνες ή σε συνδυασμό και να προκαλέσουν αυτά τα προοδευτικά ελλείμματα στη σχιζοφρένεια (Ho et al. 2003, Richardson et al. 2001, Puri et al. 2002). Επιπλέον αυτή η θεωρία υποστηρίζεται καιν από τη δοκιμασία ερυθρότητας του δέρματος από νιασίνη (Puri et al. 2001). Οι ανωμαλίες παρεμβαίνουν στις δράσεις των νευρώνων και έχουν ως επακόλουθο την ανώμαλη συμπεριφορά. Ο μεταβολισμός των φωσφολιπιδίων φαίνεται να είναι ανώμαλος επίσης στο σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης (CFS) (Puri et al. 2002). Καθώς τα φωσφολιπίδια είναι βασικές δομές όλων των κυτταρικών μεμβρανών, οι βλάβες τους οδηγούν σε συμπεριφορικές τροποποιήσεις, στρες καιν κόπωση. Όταν διασπώνται τα λιπαρά οξέα, τότε η σεροτονίνη και οι άλλοι νευροδιαβιβαστές δεν μπορούν να λειτουργήσουν επαρκώς (Fallbrook et al. 1999). Το λιπαρό οξύ που υποφέρει περισσότερο είναι το δοκοσαεξαεονικό οξύ (DHA).

Παρά τούτο μερικοί ερευνητές αμφισβητούν τη φωσφολιποειδική θεωρία, διαφωνώντας ότι οι παρεκλίσεις των βασικών λιπαρών οξέων, που παρατηρούνται μπορεί να είναι τεχνητές και αποδίδονται σε ανεξέλεγκτους παράγοντες, όπως το κάπνισμα και διαφορές στις διαιτητικές προσλήψεις των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων μάλλον παρά σε έμφυτες ανωμαλίες της σχιζοφρένιας (Hibbeln et al. 2003). Οι σχιζοφρενικοί ασθενείς που καπνίζουν φαίνεται να έχουν την κατώτερη βασική γραμμή ποσοστού δοκοσαεξαενοϊκού οξέος (3.0 vs. 3.6) και εικοσαπενταενοϊκού (ΕΡΑ) (0.39 vs 0..47) σε σύγκριση με μη καπνιστές με σημαντική αλληλεπίδραση του γένους σε πολυποίκιλες αναλύσεις της διαφοράς. Η βασική γραμμή του αραχιδονικού οξέος δεν διαφέρει.

Υπερδραστηριότητα της Φωσφολιπάσης Α2

Η ανεπάρκειαDHA στον εγκέφαλο δεν είναι απαραίτητα μονομερής ή να οφείλεται σε ανεπαρκή δίαιτα, αλλά μάλλον οφείλεται στην υπερδραστηριότητα ενός ενζύμου (cPLA2), το οποίο διασπά τα μόρια του DHA των εγκεφαλικών κυττάρων (Bazan et al. 2002a, Gattaz et al. 1990, Farooqu et al 2001, Hudson et al. 1999, Ross et al. 1997, 1999, Mahadik et al. 2001, 2002). Ερευνητές έχουν σημειώσει υπερδραστηριότητα αυτού του ενζύμου στη διαταραχή υπερδραστηριότητας από έλλειμμα προσοχής (ADHD)και τα σχετικά σύνδρομα, τη νόσο Alzheimer (Bazan et al. 2002 b), τη νόσο του Parkinson (Ross et al. 2001) και τη σπάνια νόσο της αταξίας του Friedrich και άλλων ατροφιών του εγκεφάλου (Ross et al. 2000). Οι εγκέφαλοι προσώπων με αγγειοεγκεφαλικά προβλήματα υποφέρουν από ανεπάρκεια οξυγόνου. Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια ακραία κατάσταση έλλειψης οξυγόνου και αυξημένης δραστηριότητας του ενζύμου PLA2. Τούτο έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση στον εγκεφαλικό ιστό του ελεύθερου αραχιδονικού οξέος (AA) και του ελεύθερου DHA (Bazan et. 2002b). Το AA με τη σειρά του παράγει επικίνδυνα εικοσανοειδή και αυξάνει την εισροή ασβεστίου μέσα στα κύτταρα (Hishami et al. 2002). Αυτές οι αλλαγές βλάπτουν τον εγκεφαλικό ιστό.

Μερικοί Φινλανδοί ψυχίατροι έχουν μελετήσει τη δραστηριότητα του PLA2 σχιζοφρενών. (Noponen et al. 1993, Katila et al. 1997). Η πρώτη ανακοίνωση περιελάμβανε 39 σχιζοφρενείς, 26 άλλοι ψυχιατρικοί ασθενείς και 26υγιείς μάρτυρες. Στους περισσότερους από τους μισούς σχιζοφρενείς η δραστηριότητα του PLA2 υπερέβαινε αυτή, των λοιπών ασθενών, καθώς και αυτές των μαρτύρων (Noponen et al. 1993). Η δεύτερη μελέτη ερεύνησε τη δραστηριότητα του PLA2 62 σχιζοφρενών και 62 υγιών μαρτύρων, αλλά με έκπληξη δεν παρατηρήθηκαν διαφορές.

Πως εξηγείται τούτο;

Πρώτον, η έρευνα που ακολούθησε έχει εντοπίσει τουλάχιστον 19 διαφορετικές ποικιλίες ή ισοένζυμα του PLA2, τα οποία όλα ασκούν δράση PLA (Kudo and Murakami 2002). Έτσι, είναι πιθανόν ότι τα εργαστήρια της δεκαετίας του 1990 να έχουν μετρήσει διαφορετικά ισοένζυμα και η αντίφαση είναι νόθα και όχι αναγκαστικά αληθής.

Δεύτερον, η δραστηριότητα PLA2 σχετίζεται με το οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο. Όσο ισχυρότερο είναι το οξειδωτικό στρες, τόσο περισσότερους τοξικούς μεταβολίτες της υπεροξείδωσης παράγει και τόσο ισχυρότερη είναι η δραστηριότητα του ΡLA. (Mahadik et al. 2001). Οι υπό μελέτη ομάδες μπορεί να είχαν διαφορετικού βαθμού οξειδωτικού στρες και υπερέκφραση του PLA2, που είναι ΄΄ συνένοχοι στο έγκλημα΄΄, οι οποίοι επιδεινώνουν την πρόγνωση των ασθενών. Γιαυτό το οξειδωτικό στρες θα πρέπει να αναχαιτίζεται με χορήγηση αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων, εάν επιθυμούμε να θεραπεύσουμε τους ασθενείς το συντομότερο δυνατόν.

Το EPAαναστέλλει τη δραστηριότητα του PLA2
Οι βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα, που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες και γενετικές μεταλλάξεις μπορούν τουλάχιστον μερικώς να προληφθούν και να διορθωθούν, κατ΄αρχήν χρησιμοποιώντας δύο προσεγγίσεις:

1. συμπληρώνοντας τα λιπαρά οξέα που απουσιάζουν.
2. αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του cPLA2.

Εδώ είναι που εμφανίζεται το λιπαρό οξύ ΕΡΑ.

To EPA είναι ένας αναστολέας του PLA2 και μετατρέπεται στις κυτταρικές μεμβράνες σε καλά εικοσανοειδή (προσταγλανδίνες και λευκοτραίνια) (Finnen and Lowell 1991, Ho at al. 2000). Όμως το ΕΡΑ κάνει κάτι περισσότερο από αυτό, δηλαδή μεταβολίζεται προς DHA.

Eπιπλέον, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα αναστέλλουν τις πρωτεϊνικές κινάσες με τον ίδιο τρόπο, όπως τα αντιψυχωτικά, αντικαταθλιπτικά και αντισπασμωδικά (Mirnikjjoo et al 1002). Έτσι το ΕΡΑ διορθώνει την μεταβολική ανισορροπία με δύο τρόπους αποκαθιστώντας τη φυσιολογική νευροχημία του εγκεφάλου. Σ'αυτό το σημείο θα πρέπει να εξηγηθεί ένα φαινόμενο που ονομάζεται παράδοξο του λιπαρού οξέος του εγκεφάλου.

Το παράδοξο υποδηλώνει ότι η συμπλήρωση με DHA δεν διορθώνει απαραιτήτως την ανεπάρκεια DHA, ενώ η συμπλήρωση με ΕΡΑ τη διορθώνει. Τα επωφελή αποτελέσματα του ΕΡΑ στον εγκέφαλο μπορεί επιπρόσθετα να βελτιωθούν παίρνοντας γάμμαλινολενικό οξύ (GLA),η φωσφατιδυλσερίνη, ο ψευδάργυρος, το μαγνήσιο, οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, η καρνοσίνη και άλλα αντιοξειδωτικά

ΕΙΚ.Το ένζυμο PLA2 "πριονίζει"από τα φωσφολιπίδια των εγκεφαλικών κυττάρων μόρια DHA, τα οποία, είτε καταστρέφονται ή καθηλώνονται πίσω στα κύτταρα ή μεταβολίζονται σε εικοσανοειδή και προς νευρομεταβιβαστές (σηματοδοτικές ουσίες).

Κλινικές δοκιμές

Σχιζοφρένια

Από τις αρχές της δεκαετίας του 1970 μερικοί ερευνητές συνέστησαν τη συμπληρωματική χορήγηση λιπαρού οξέος στη σχιζοφρένεια(Vaddadi 1979). Κατ' αρχάς χορηγήθηκε ένα ωμέγα-6 λιπαρό οξύ (γαμμαλινολεϊκό οξύ ή GLA), το πολύ γνωστό προϊόν από το νυχτολούλουδο, αλλά με απογοητευτικά αποτελέσματα (Vaddadi ym 1981). Όταν οι ερευνητές της δεκαετίας του 1990 εστράφηκαν από τα ωμέγα-6 στα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα η κλινική απόκριση βελτιώθηκε σημαντικά (Emsley et al 2003; Mellor et al.1995; Laugharne et al. 1996, Nemets et al. 2002, Peet et al. 1996, Peet 2003 a, b).

Το Κέντρο Cochrane έχει δημοσιεύσει δύο κριτικές ανασκοπήσεις για τη θεραπεία με ιχθυέλαια στη θεραπεία της σχιζοφρένιας (Joye et al 2000; 2003). Η τελευταία ανασκόπηση περιλαμβάνει διπλές τυφλές μελέτες που εκδόθηκαν μέχρι τον Ιούλιο του 2002. Στην ανασκόπηση αυτή δηλώνεται ότι η χορήγηση ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων στη σχιζοφρένεια παραμένει πειραματική και χρειάζονται ακόμη μεγάλες, καλά σχεδιασμένες, διευθυνόμενες και ανακοινώσιμες μελέτες. Πιο πρόσφατες όμως μελέτες υποστηρίζουν ότι η θεραπεία με ωμέγα-3 είναι αποτελεσματική (Arvindakshan et al. 2003, Emsley et. al 2002, 2003, Horrobin 2003).

Μια Αμερικάνικη μελέτη απέδωσε μη θετικά αποτελέσματα, αλλά οι συγγραφείς σχολιάζουν:΄΄ Οι ασθενείς μας ήσαν ασθενείς για δύο δεκαετίες και είχαν ακόμη ουσιαστικά σύνδρομα, παρά τη θεραπεία τους με τα νεότερα νευροληπτικά, περιλαμβανομένης και της κλοζαπίνης. Οι ασθενείς που περιγράφηκαν ως ωφεληθέντες από το ΕΡΑ, σε προηγούμενες μελέτες, ήσαν νεώτεροι και έπασχαν επί βραχύτερο χρονικό διάστημα.Έτσι, θα πρέπει να δηλώνεται ότι η συμπληρωματική χορήγηση ωμέγα-3 λιπαρού οξέος θα πρέπει να δοκιμάζεται μεταξύ ασθενών με μικρότερη βαρύτητα νόσου και όσο το δυνατόν ενωρίτερα κατά την πορεία της νόσου τους. Είναι επίσης δυνατόν η διαφορετική δόση ΕΡΑ ή η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να αποδόσει διαφορετικά αποτελέσματα΄΄ .

Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχουν ήδη δομικές ανωμαλίες του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια κατά το χρόνο αξιολόγησης του δείκτη του πρώτου επεισοδίου των ασθενών(Ho et al 2003). Ε-ΕΡΑ φαίνεται να διορθώνει αυτές τις δομικές αλλαγές, που είναι ευκρινώς ορατές στις μαγνητικές τομογραφίες (MRI). Το κλινικό αποτέλεσμα με το Ε-ΕΡΑ γίνεται ορατό κυρίως μετά από λίγους μήνες συμπληρωματικής χορήγησης. Σύμφωνα με μια ανασκόπηση περίπου το 40% των ασθενών με ψύχωση μπορούν να σταματήσουν τη λήψη των συνθετικών τους φαρμάκων (Ho et al. 2000).

Διαταραχή οριακής προσωπικότητας

Μια πρόσφατη διπλή τυφλή μελέτη που ανακοινώθηκε στο Αμερικανικό Περιοδικό της Ψυχιατρικής αναφέρει ότι το Ε-ΕΡΑ μπορεί να είναι μια ασφαλής και αποτελεσματική μονοθεραπεία για γυναίκες με οριακή προσωπικότητα (Zanarini and Frankenburg 2003). ΄΄Μονοθεραπεία΄΄ σ'αυτή την περίπτωση σημαίνει ότι δεν χρειάζεται οποιαδήποτε άλλη θεραπεία εκτός από το Ε-ΕΡΑ.

Οι συγγραφείς διηύθυναν μια διπλή τυφλή μελέτη με Ε-ΕΡΑ και εικονικό φάρμακο σε 30 γυναίκες, οι οποίες εκπλήρωναν την αναθεωρημένη διαγνωστική συνέντευξη για τους οριακούς ασθενείς και τα κριτήρια DSM-IV για την οριακή προσωπικότητα. Είκοσι γυναίκες τυχαία σχεδιάστηκε να παίρνουν 1g Ε-ΕΡΑ, ενώ σε 10 δόθηκε εικονικό φάρμακο. Το 90% των γυναικών και των δύο ομάδων συμπλήρωσαν την κλινική δοκιμασία των 8 εβδομάδων.

Οι αναλύσεις έδειξαν ότι το Ε-ΕΡΑ ήταν ανώτερο από ο εικονικό φάρμακο στην ελάττωση της επιθετικότητας, καθώς και στη σοβαρότητα των καταθλιπτικών συμπτωμάτων. ΄΄Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης έδειξαν ότι το Ε-ΕΡΑ μπορεί να είναι ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τύπος μονοθεραπείας για γυναίκες με μέτρια προς σοβαρή διαταραχή οριακής προσωπικότητας΄΄. Psychiatric News, 2003; 38(2): 17. Η μελέτη αυτή έχει σχολιαστεί στο ακόλουθο άρθρο: Raj YP. Psychopharmacology of borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 2004 Jun;6(3):225-31. [PubMed]

Σύνδρομο χρονίας κόπωσης

Η πρώτη πειστική κλινική δοκιμή στην ψυχιατρική με Ε-ΕΡΑ ανακοινώθηκε το 1990 στο Πανεπιστήμιο της Γλασκόβης, όπου οι καθηγητές Peter Behan και David Horrobin ερεύνησαν 63 ασθενείς με σοβαρό μεταϊικό σύνδρομο κόπωσης. Οι ασθενείς χωρίστηκαν σε δύο ομάδες, η μία περιελάμβανε 39 ασθενείς, στους οποίους δόθηκε ΕΡΑ, DHA και GLA και μια ομάδα 24 ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε εικονικό φάρμακο. Το 85% της πρώτης ομάδας ανένηψε και άρχισε να εργάζεται, ενώ το ίδιο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε μόνο στο 17% των ασθενών μαρτύρων. Η διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων υπήρξε σημαντική.

Έκτοτε διάφορες ανακοινώσεις περιπτώσεων ασθενών και κλινικών δοκιμών έχουν επιβεβαιώσει ΄τι το ΕΡΑ και άλλα συμπληρώματα διατροφής μπορεί να βελτιώσουν δραματικά την πορεία μιας ψυχιατρικής νόσου ή ανώμαλης συμπεριφοράς, περιλαμβανομένης και της σχιζοφρένιας (Mellor et al. 1995) ακόμη δε και της άνοιας (Mellor et al. 1995, Vaddadi et al. 2002).

Επιληψία

Η θεραπεία με ΕΡΑ δεν θεραπεύει την επιληψία, αλλά φαίνεται να σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων έναντι ανώμαλων ερεθισμάτων, πολύ παρόμοια με τη σταθεροποίηση των καρδιακών κυττάρων κατά της αρρυθμίας (Blondeau et al 2002, Martin et al. 2002, Schlanger et al, 2002, Xiao and Lee 1999). Γιαυτό το Ε-ΕΡΑ (ή ΑΒC-EPA) μπορεί να είναι εξαιρετικό νευροπροστατευτικό για τους επιληπτικούς.

Κατάθλιψη

Η κατάθλιψη μπορεί να οδηγήσει σε κατάπτωση και αυτοκτονία. Τα νευροπροστατευτικά λίπη των ιχθυελαίων, η σωματική άσκηση και τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα καταπολεμούν την κατάθλιψη. Μελέτες που έχουν ανακοινωθεί έχουν δείξει ότι χώρες υψηλής κατανάλωσης ιχθυελαίου έχουν χαμηλές συχνότητες καταθλιπτικής διαταραχής. Το 1998, σε μια μελέτη που ανακοινώθηκε στο Lancet(Hibbeln 1998) δείχθηκε ότι οι συχνότητες της κλινικής κατάθλιψης μεταξύ των χωρών ήσαν σημαντικά σχετιζόμενες με τη βρώση ψαριών και θαλασσινών και ότι η μικρότερη κατανάλωση αυτών των πλουσίων σε ωμέγα-3 λιπαρών οξέων τροφών είχαν σχέση με υψηλότερες συχνότητες κατάθλιψης.

Κατ' επέκταση η δραματική αύξηση των συχνοτήτων κατάθλιψης με την πάροδο του χρόνου αντανακλά ακριβώς τη σχετική εξαφάνιση των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων από τις σύγχρονες δίαιτες (και την αύξηση που αντιστοιχεί στα κεκορεσμένα λίπη και τα τεχνητά λίπη που ανευρίσκονται σε πολλές επεξεργασμένες τροφές.

Αυτά τα ευρήματα παρακίνησαν Ισραηλινούς ψυχιάτρους να ερευνήσουν εάν η καθημερινή λήψη συμπληρώματος διατροφής με ιχθυέλαιο θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων που είχαν σχέση με κατάθλιψη, σε μια ομάδα ασθενών (Nemets et al, 2002). Είκοσι ασθενείς με μείζονα κατάθλιψη, οι οποίοι είχαν ακόμη συμπτώματα παρά την εφαρμογή των καλύτερων συμβατικών θεραπειών κατανεμήθηκαν τυχαία να πάρουν είτε Ε-ΕΡΑ (το κύριο ωμέγα -3 λιπαρό οξύ, που βρίσκεται στο ιχθυέλαιο) ή ένα εικονικό φάρμακο για 4 εβδομάδες. Είναι σημαντικό το γεγονός ότι η δοκιμασία ήταν διπλή-τυφλή, δηλ ούτε οι ασθενείς, οι γιατροί και οι ερευνητές ήξεραν ποια θεραπεία έπαιρνε οποιοσδήποτε ασθενής.

Όταν αναλύθηκαν τα αποτελέσματα, τα καταθλιπτικά συμπτώματα ήσαν σημαντικά περιορισμένα σε όσους έπαιρναν Ε-ΕΡΑ, σε σύγκριση με εκείνους που πήραν το εικονικό φάρμακο και αυτές οι διαφορές ήσαν ήδη εμφανείς από την Τρίτη εβδομάδα θεραπείας.

Οι συγγραφείς αυτής της ανακοίνωσης συμπέραναν ότ騴΄δεν είναι δυνατόν να διακριθεί εάν το Ε-ΕΡΑ αυξάνει την αντικαταθλιπτική δράση με τον ίδιο τρόπο όπως δρα το λίθιο ή διαθέτει ανεξάρτητες αντικαταθλιπτικές ιδιότητες από μόνο του΄΄.

Η μελέτη του Marangell et al, 2003 έδειξε ότι η συμπληρωματική χορήγηση DHA (4g/ημερησίως) ήταν αναποτελεσματική στην κατάθλιψη. Ο Nemets et al (2004) επεξεργάστηκε αυτά τα ευρήματα ως εξής:

΄΄Φαίνεται ότι το ΕΡΑ-μάλλον, παρά το DHA είναι επωφελές για την κατάθλιψη. Εκ του γεγονότος ότι το DHA και τοΕΡΑ είναι σχετικά μικρού μεγέθους μόρια και μπορεί να ανταγωνίζεται το ένα το άλλο στις θέσεις σύνδεσης επάνω στις κυτταρικές μεμβράνες, τούτο φανερώνει ότι οι μεικτοί συνδυασμοί ΕΡΑ/DHA μπορεί να είναι πολύ λιγότερο αποτελεσματικοί από τα παρασκευάσματα καθαρού ΕΡΑ, που περιέχουν την ίδια απόλυτη ποσότητα ΕΡΑ΄΄.

Ο Nemets και οι συνεργάτες του (2004) αναφέρουν δύο περιπτώσεις, όπου το Ε-ΕΡΑ (2g/ημερησίως) χορηγήθηκε ως συμπληρωματική θεραπεία με επακόλουθο να βοηθηθούν οι φαρμακανθεκτικοί ασθενείς (περισσότερα).

Αυτές οι μελέτες προσθέτουν ένα αυξανόμενο σώμα αποδείξεων ότι ή έλλειψη ωμ΄γα-3 λιπαρών οξέων μπορεί να συμβάλλει στην πρόκληση καταθλιπτικών συμπτωμάτων. Απαιτούνται παραπέρα προσεκτικές θεραπευτικές δοκιμές με συμπληρωματική χορήγηση ωμέγα-3 ΗUFA για να βρεθεί αν τότε θα βελτιωθούν τα καταθλιπτικά συμπτώματα. Τόσο οι μελέτες περιπτώσεων και των ελεγμένων δοκιμών έχουν τώρα αρχίσει να δείχνουν ότι πράγματι τούτο συμβαίνει, όπως και με προηγούμενες μελέτες διπολικής διαταραχής. Τώρα φαίνεται ότι το ωμέγα-3 λιπαρό οξύ ΕΡΑ είναι αποτελεσματικό. Η μη λήψη αρκετής ποσότητας ψαριού και θαλασσινών έχει συνδεθεί με την κατάθλιψη κι ακόμη και με την αυτοκτονία μεταξύ των εφήβων των ΗΠΑ, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στ Περιοδικό Nutrition τον Απρίλιο του 2002.

17th European College of Neuropsychopharmacology, Stockholm 2004

Νευρική ανορεξία

Πρόσφατη Βρετανική αναφορά περίπτωσης και πιλοτική μελέτη έδειξε ότι (1.000mg/ημερησίως) μπορεί να είναι επωφελής ως συμπληρωματική θεραπεία της νευρικής ανορεξίας. Η περίπτωση και τρεις από τους 7 ασθενείς σε μια δεύτερη μελέτη ανένηψαν τελείως και 4 μερικώς μέσα σε μια περίοδο 3 μηνών. Τα α αποτελέσματα ανακοινώθηκαν το 2003 στο Εδιμβούργο της Σκοτίας, στο Βρετανικό Συνέδριο των Φωσφολιπιδίων και δημοσιεύτηκαν σε δύο επιστημονικά άρθρα (Ayton et al. 2004a, 2004b).

Δοσολογία των ΕΡΑ στην ψυχιατρική

Οι ερευνητές βρήκαν ότι για να επιτευχθεί μια κλινική αλλαγή για το καλύτερο χρειάζονται τουλάχιστον 500mg καθαρού ΕΡΑ χρειάζονται ημερησίως επί τρείς μήνες. Διάφορες καταστάσεις φαίνεται να αποκρίνονται σε σε διαφορετικές ημερήσιες δόσεις ως ακολούθως

500 mg ημερησίως φαίνεται να είναι επαρκή για τις μαθησιακές δυσκολίες, το ADHD και τα σχετικά σύνδρομα.
500 έως 1000 mg ως συμπληρωματική θεραπεία για την επιληψία, που εξαρτάται από την ανταπόκριση του ασθενούς. response.
1000 mg (1 g)φαίνεται να ανακουφίζουν ή να θεραπεύουν τη χρόνια κόπωση και τη νευρική ανορεξία.
2000 mg (2 g) ημερησίως απαιτούνται για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας. Μεγαλύτερες δόσεις δεν προσφέρουν παραπέρα όφελος.

Ίσως ο αναγνώστης ρωτήσει, εάν είναι δυνατόν να προσληφθεί αρκετό ΕΡΑ με τη δίαιτα. Η απάντηση είναι ναι, εάν κάποιος είναι υγιής και τρώγει 2-3 γεύματα εβδομαδιαίως σολομού ή αντίστοιχου λιπαρού ψαριού. Όταν όμως μιλάμε για νευρολογικές ή ψυχιατρικές καταστάσεις η απάντηση είναι όχι. Τα 100 g σολομού περιέχουν περίπου 170mg ΕΡΑ και 380mg DHA . Με άλλα λόγια για να πάρει κανείς 500mg ΕΡΑ ημερησίως θα πρέπει να τρώγει 300g σολομού ημερησίως και για να πάρει 1000mg 600g σολομού και για να πάρει 2000mg, 1,2kg σολομού αντιστοίχως μέρα παρά μέρα, όλο το έτος.

Άλλα οφέλη της υγείας

Όπως γνωρίζει ο περισσότερος κόσμος τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (ΕΡΑ και DHA) είναι υγιεινά για την καρδιά, τα αγγεία και τις αρθρώσεις. Η συμπλήρωση της διατροφής με Ε-ΕΡΑ (αλλά όχι με DHA) αναχαιτίζει και περιορίζει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, που είναι ένα αρχικό βήμα στη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και έτσι πριορίζει τον κίνδυνο νόσου των στεφανιαίων (Park and Harris 2002).

To Ε-ΕΡΑ και άλλα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα περιορίζουν επίσης τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις τριακυλγλυκερολης(τριγλυκερίδια, ΤG) (Park and Harris 2003). To Ε-ΕΡΑ είναι επίσης γνωστό, ότι βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, στο μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (Kusunoki et al. 2003).

Η ηπατίτιδα C θεραπεύεται με ριμπαβιρίνη και /ή ιντερφερόνη άλφα. Όμως μία από τις κύριες παρενέργειές τους είναι η αιμολυτική αναιμία. Η χορήγηση Ε-ΕΡΑ έχει δειχτεί να ασκεί επωφελές αποτέλεσμα σε ασθενείς με αναιμία από ριμπαβιρίνη/ιντερφερόνη (Ide et al. 2003).

http://www.vitaminox.com/meny/Omega-3%20in%20Greek.doc